Neuro-plasticity
Av Roger Harris
Associate professor of Neurology,
Washington State University.
All right, jeg skal ta opp utfordringen du sendte meg og forsøke å forklare nevroplastisitet, og hvorfor dette er så utrolig viktig for oss. Nevroplastisitet er vår evne til å forandre "koblingene" i sentral- nervesystemet når dét, eller deler av det, blir skadet, slik at nervebaner som har vært brukt til andre formål, eller ikke har vært særlig i bruk i det hele tatt, kan overta de funksjonene, som er blitt borte gjennom skadene.
Årasaken til at vi er avhengige av dette, er at når det oppstår skader i SentralNerveSystemet (SNS), slik som ved et hjerneslag, så er hovedresultatet at grupper av aksoner, som bærer nervesignaler fra en del av SNS til en annen, ødelegges, som f.eks. banene som overfører motoriske signaler fra de motoriske områdene, ned til motor-neuronene i ryggeraden. Hvis banene er skadet slik at disse signalene ikke blir overført til bestemmelsesstedet, så er resultatet lammelse(r).
Om dette skjer i de perifere nerve-systemene, f.eks. at du har kuttet en nerve i armen, så er aksonene der istand til å regenerere seg selv, hvilket betyr at de vokser tilbake i sine tidligere "kontakter" og når en slik kontakt gjenopprettes, så er skaden borte og man er bra igjen.
I sentralnervesystemet - hjernen og ryggeraden - så skjer ikke denne regenereringen, av flere forskjellige årsaker. Derfor, er den eneste måten helbredelse kan skje på i SNS, at nærliggende uskadde aksoner kan "omkoble" seg selv til å overta funksjonen som gikk tapt da de opprinnelige aksonene ble skadet.
Omkoblingene kan skje på flere nivåer, på det laveste nivået gjennom akson-"knoppskyting", hvor uskadde aksoner lager nye grener som når frem til og reaktiverer neuronene som har blitt avstengt fra nerveimpulser pga. skaden.
På et høyere nivå, kan det bety at andre nervebaner aktiveres, slik
at de overtar funksjonen, på en litt anderledes måte. Og på det høyeste
nivået kan det bety at vi bare lærer å gjøre ting på en annen måte,
enn tidligere, slik som å lære å utføre med venstre arm det man
tidligere alltid gjorde med den høyre om denne skulle bli lammet og
ubrukelig. Det er altså et utall veier rundt et handikap.
continued... forts... .. Nevroplastisitet
Vitamin E
Av Lombardo Palma
Lombardo Palma er en allménpraktiserende
lege som ofte deltar og gir medisinske råd i diskusjonene på den
amerikanske Slaglisten, STROKE-L. Det virker som om han har spesialisert
seg på slag og slagrehab. Nedenstående er en melding han nylig sendte ut
på STROKE-L(uthevningene er gjort av meg)
(Trond)
Vitamin E is a free radical scavenger or an antioxidant. Free radicals (FRs) are one of the harmful stroke cascades that end in neuronal death.
If we could only find the ideal free radical scavenger (FRS), we would solve 30% of the stroke treatment puzzle! This information is derived from animal studies.
Vitamin E is harmless at doses of 3,200 IU (International Units) for periods of weeks or months . I recommend 400 IU twice daily if you are stable. However, in cases of TIAs or strokes, I would suggest to bump up the dose to 3,200 IU for 21 days.
This recommendation is not evidence based but what I call "a rational approach to stroke prevention and treatment." The studies to base the evidence in humans have not been done.
However, I have seen a study from Northern Europe where they found that people that have higher levels of Vit A and C have been noted to have smaller strokes compared to those with low levels.
... forts fra s.1(Transcranial)
In the new study, researchers Leonardo G. Cohen, M.D., Ulf Ziemann, M.D., and Brian Corwell used a simple tourniquet around the elbow to shut off the blood supply to the forearm, blocking nerve signals to the brain and temporarily mimicking what occurs after amputation. The loss of normal signals caused the brain to reorganize. When the researchers applied TMS to the plastic cortex, or the part of the brain that was undergoing reorganization because of the tourniquet, the brain's responsiveness to stimuli increased, meaning that its plasticity was enhanced. However, when researchers applied TMS to the non-plastic cortex on the other side of the brain, the brain's responsiveness in the plastic cortex decreased. This shows that stimulation of the non-plastic cortex somehow inhibits plasticity on the opposite side of the brain. continued... forts... (Transcranial)
Årsaken til at det hele fungerer, er at sentralnervesystemet fra fødselen av har et stort overskudd av nervebaner, som er der, men, som vanligvis ikke brukes. Disse er derfor tilgjengelige til å overta rollen til andre nervebaner, når disse skades, uten at dette skjer til fortrengsel for andre funksjoner igjen. Denne overtallighet ("Redundancy") av nervebaner er det sentrale i nevro- plastisiteteten.
Et annet forhold er at den nevroplastisitet vi potensielt har tilgjengelig avhenger veldig meget av alder . Hos spedbarn og småbarn er det store mengder nevroplastisitet tilgjengelig fordi dette er noe som kreves for en normal utvikling av nervesystemet. Så et lite barn som får slag vil ofte kunne komme seg relativt bra etterpå. Etterhvert som vi blir eldre( jeg vet ikke ved hvilken alder), blir nevroplastisitet mindre og mindre tilgjengelig, så det tar meget lengere tid å komme seg etter et slag, og rehabiliteringen vil bli dårligere og mindre fullstendig.
Konklusjonen blir således at, hvis du absolutt skal ha et slag, så sørg
for å få det mens du ennå er relativt ung!
Roger Harris
Respons
Her tar vi inn reaksjoner på ting som står i den nåværende utgaven av SlagPosten, eller om andre ting vedr. Slag-listen/-siden.Vennligst skriv kort, om det skal til denne spalten. Lengere ting vil evt. tas inn som egne artikler/vedlegg.til denne utgaven av SlagPosten, om ikke annet angis.
Vennligst sett meldingens tittel til "Slagposten / Leserbrev"
Zanaflex: Effektivt middel mot spastisitet?
Som vel nesten alle slagrammede vet (?) kan muskel-rigiditeten, som følger av slaget (altså spasmene) ofte være et like stort hinder for å bevege armer og/eller ben, som lammelsene er: Muskelspenningen er så stor at man klarer rett og slett ikke å rette armen ut når bøyemusklene samtidig arbeider for det motsatte, selv om det er en viss bevegelse i strekkmuskulaturen! Derfor vil det å kunne dempe spastisitet ofte kunne ha en veldig god virkning på fysisk rehabilitering, og Zanaflex synes å være et skritt på vei til dette? Jeg kan ikke dy meg for å spekulere på hva jeg evt. ville kunne oppnå med kombinasjonen Zanaflex og Automove, med en fysioterapeut som kjente begge deler i detalj, og derfor kunne utnytte potensialet i begge til det ytterste! Men jeg har foreløpig ikke klart å finne noen innen helsevesenet som kjenner til AutoMove, eller ønsker å få vite noe om det.( i det minste ikke på kommunehelsetjeneste-nivå.)
Det nedenstående er sakset fra en melding som ble sendt ut på den amerikanske Slaglisten:
Zanaflex
" I have used Zanaflex for the last 10 months to reduce muscle tone caused by my stroke. Although Zanaflex is only supposed to be effective at reducing muscle spasticity, my physiatrist felt that it could also be used to reduce the tone on my affected side. The Zanaflex has helped me a great deal. I have monitored my muscle reflexes throughout the time that I've been on the Zanaflex.I found that my hyper- reflexivity (excessive reflex response due to tone) dropped dramatically with dosage.I have settled on a dose of 12mg/day(3X/day @ 4mg). This seems to be the most effective dose for me. At higher doses, there was no noticeable improvement, but I began to suffer strong side-effects. The major side effects that I've encountered are drowsiness, and trouble sleeping. The Zanaflex has reduced my muscle tone enough to improve my walking gait, especially while I'm hiking on difficult trails. It's not a miracle cure, but it's worth talking to your doctor about it. You can find more information at the following web site: http://pharminfo.com/pubs/msb/tizanid237.html
Se også Zanaflex diskusjonsforum
While these results are promising, much more research is needed before these strategies will be ready for clinical use. In most cases, researchers still need to learn whether the changes in brain function that they see after injury play a beneficial role by helping the brain to compensate, or if they are harmful or simply irrelevant, says Dr. Cohen. They also need to understand more about how plasticity occurs so they can design and test new strategies for controlling it.
The NINDS, one of the National Institutes of Health located in Bethesda, Maryland, is the nation's leading supporter of research on the brain and nervous system and a lead agency for the Congressionally designated Decade of the Brain.
This release will be posted on EurekAlert! at http://www.eurekalert.org
1 Ziemann, U.; Corwell, B.; and Cohen, L.G. "Modulation of Plasticity in Human Motor Cortex after Forearm Ischemic Nerve Block." The Journal of Neuroscience, 1998 18(3): 1115-1123.
